Связь появления диабета второго типа и неправильного фолдинга белка

Posted by admin20 29.08.2017 0 Comment(s)

Фолдинг белка – это особый процесс в микробиологии живых организмов, при котором белок сворачивается в особую трехмерную структуру, которая очень важна для правильной работы биологических цепей. Неправильно свернутый белок может привести к катастрофическим последствиям для организма в целом. Именно этот процесс по мнению ученных объединяет довольно странную пару – прионные заболевания и сахарный диабет второго типа.

Почему происходит процесс неверного фолдинга пока не ясно, но новые исследования показали, что поврежденные таким образом белки провоцируют последующую цепочку этой реакции, и дальнейшее скопление этих белков. Исследования проводились на белках поджелудочной железы и результаты весьма однозначны – распространение испорченных белков значительно увеличивает шансы появления прионных заболеваний и диабета второго типа. Говоря более конкретно, то в результатах опубликованных исследований было отмечено, что после введения здоровым подопытным мышам деформированных белков поджелудочной железы, у животных развились симптомы вышеперечисленных заболеваний, в том числе и повышенный уровень сахара в крови. Ученые не были поражены результатами, но необходимо сделать еще массу исследований, прежде чем утверждать наверняка возможность передачи и развития диабета 2 типа.

Процесс нарушения белка довольно прост. В поджелудочной железе бета-клетки создают глюкоза-регулируемый гормон инсулин и амилин, или островковый амилоидный полипептид (ОАПП). Именно этот белок способен сжимать и разрушать клетки. У подавляющего большинства людей с сахарным диабетом 2 типа имеются скопления этого белка в поджелудочной железе. Так как ОАПП скручивается также как и прион, то ученые из Университета Техаса в Хьюстоне задаются вопросом о возможности передачи диабета второго типа между клетками и даже индивидуумами.

Загвоздка заключается в том, что ОАПП мышей не способен сгруппировываться – и таким образом у них невозможно развитие диабета. Но в первую очередь, это сигнализирует о важности этого процесса для формирования и развития сахарного диабета. Также стало ясно, что необходимо смоделировать реальные условия и воссоздать процесс на человеческих ОАПП. Для этого провели эксперимент в пробирке, где смешали группы неправильно «скрученных» ОАПП мышей со здоровыми человеческими, после чего у последних начался процесс сжатия и скручивания ОАПП. Тоже самое происходило и когда здоровым животным вводили клетки поджелудочной железы с деформированными ОАПП. У здоровых мышей большинство бета-клеток начали отмирать, со временем отложились группы «сжатых» ОАПП и у 70% уровень сахара в крови был выше нормы.

Ученые из того же Университета планируют провести исследования в реальных условиях, при которых возможна передача таких фолдинговых белков, например при переливании крови.

При любом исходе, следует понимать, что еще многое нужно сделать, прежде чем понять природу такого зарождения заболевания сахарным диабетом второго типа.