Системне лікування серцевого нападу

На думку групи дослідників з Віденського медичного університету, Австрії, різні системи органів, включаючи печінку і селезінку, беруть участь в координуванні реакції організму на серцевий напад – невідкладної допомоги органів у разі якщо кров перестала надходити в серце повністю або надходить в менших обсягах.

«Ми продемонстрували необхідність переосмислити наше вузьке бачення, яке фокусується виключно на серці в разі серцевого нападу (інфаркту міокарда)», - заявив Маттіас Циммерманн, аспірант Віденського медичного університету і перший автор статті з результатами досліджень, опублікованій в журналі Oncotarget.

"Вперше ми змогли з наукової точки зору описати повну картину процесу інфаркту міокарда. Це має величезне значення з точки зору системної біології".

Циммерманн і співавтори досліджували системні реакції на тваринній моделі інфаркту міокарда. Вони змогли виявити що в цих процесах беруть участь безліч генів.

"Інфаркт міокарда змінив експресію 8903 гена в міокарді-856 в печінковій і 338 в селезінковій тканині», - заявили дослідники.

"Ідентифікація специфічних відмінностей в міокардіальній області, а також профілювання експресії віддалених органів виявили чіткі закономірності генної регуляції протягом перших 24 годин після ішемії».

У той же час дослідники змогли приписати важливу роль Kruppel like factor 4 (Klf4) - білок, який має величезний вплив на активацію багатьох інших генів.

Аналіз транскрипційних факторів зв'язуючих точок вільних і пригнічених генів тканин печінки і селезінки відкрив два важливих фактори: процес збагачення був порівнянний в обох типах тканин; і деякі з ідентифікованих факторів транскрипції, включаючи Klf4, як виявилося, відіграють роль в адаптаційних процесах після інфаркту міокарда не тільки в серці, але і в інших органах, таких як печінка і селезінка».

"Наші дані підкреслюють, що Klf4 бере участь у клітинній диференціації, клітинному рості та клітинному циклі в декількох тканинах". "У контексті запальної реакції на гострий інфаркт міокарда та з огляду на попередні дослідження, Klf4 може бути критичним регулятором у транскрипційній мережі, яка контролює диференціювання лімфоцитів".

Дослідники також уточнили: "хоча використовувана нами модель тварин тісно пов'язана і схожа на ішемічну хворобу серця людини. але необхідні більш складні експерименти для підтвердження виявлених результатів і їх внеску в знання хвороб людської системи". «Нові результати не ставлять під сумнів поточне лікування гострих серцевих нападів, але вони дають поштовх до дискусії про те, чи слід розглядати системне лікування в майбутньому, і чи повинні ми звертати увагу на інші органи і частини тіла».